Рассеянный склероз — Википедия. Рассе. Хотя в разговорной речи «склерозом» часто называют нарушение памяти в пожилом возрасте, название «рассеянный склероз» не имеет отношения ни к старческому «склерозу», ни к рассеянности внимания. Рассеянный склероз впервые описал в 1. Жан- Мартен Шарко.

Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов. Морфологической основой болезни является образование так называемых бляшек рассеянного склероза — очагов разрушения миелина (демиелинизация) белого вещества головного и спинного мозга. Размеры бляшек, как правило, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных слившихся бляшек. У одного и того же больного специальными методами исследования можно выявить бляшки различной степени активности — свежие и старые. В мире насчитывается около 2 млн больных рассеянным склерозом, в России — более 1. Whalhack Для Counter Strike Source V34. В ряде регионов России заболеваемость рассеянным склерозом довольно высокая и находится в пределах от 3. В крупных промышленных районах и городах она выше.

Рассеянный склероз обычно возникает в возрасте около тридцати лет. Первично- прогрессирующая форма чаще встречается в возрасте около 5. Как многие аутоиммунные заболевания, рассеянный склероз чаще встречается у женщин. У детей распределение по полу может доходить до трёх случаев у девочек против одного случая у мальчиков. После 5. 0- летнего возраста соотношение страдающих рассеянным склерозом мужчин и женщин приблизительно одинаковое. До недавнего времени было принято выделять три зоны, различающиеся по степени заболеваемости рассеянным склерозом (G. Kurtzke, 1. 96. 4, 1.

Эти критерии для доказательства «диссеминации очагов в месте и. Научная статья на тему 'Критерии МакДональда-2010 при ранней диагностике.

Высокого риска — 3. В большей степени болезнь распространена среди людей европеоидной расы. Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 1. Улучшение качества жизни и медико- социальной адаптации привело к увеличению продолжительности жизни больных, что также обусловливает рост показателей распространённости рассеянного склероза, сглаживаются границы зон высокого, среднего и низкого риска, однако, «градиент широты» (распространение заболевания увеличивается с юга на север) в целом сохраняется. По некоторым данным встречаются существенные различия эпидемиологических показателей в близко расположенных регионах или в пределах одного региона. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате взаимодействия ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов.

К неблагоприятным внешним факторам относят вирусные (например HHV- 6. A) и/или бактериальные инфекции. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции. Рассеянный склероз не считается наследственным заболеванием. Однако показано, что некоторые генетические изменения увеличивают риск развития заболевания. Риск возникновения РС выше у родственников больного по сравнению с общей популяцией, особенно в случае сиблингов, родителей и детей. Семейный рассеянный склероз встречается в 2- 1.

России — не более 3 %). У монозиготных близнецов степень конкордантности составляет примерно лишь 3. Например, в США установлена повышенная связь возникновения рассеянного склероза с наличием у больных антигенов B7, DR2, в Центральной России — с локусами А3 и В7, в Сибири — А1, А9, В7. У европейских народов при рассеянном склерозе наиболее часто определяется гаплотип DR2 (DW2) DRB1*1. DQA1*0. 10. 2 — DQB1*0.

HLA- системы II класса. В то же время имеются сообщения об отсутствии у больных рассеянным склерозом локусов, выявляемых у здоровых людей, так называемых протективных локусов. Установлено также присутствие и различное сочетание тех или иных генетических маркеров, что может предопределять не только возможность возникновения заболевания, но и отражаться на особенностях патогенеза, иммунорегуляции у больных рассеянным склерозом типа клинического течения болезни. Например, наличие маркеров DR3 и ФНО a 9 связано с неблагоприятным течением рассеянного склероза, ФНО a 7 — с клинически более мягким проявлением заболевания. Различают инфекционные и неинфекционные факторы риска рассеянного склероза. Географическая широта. РС чаще встречается у людей, живущих дальше от экватора, хотя существует много исключений.

На территориях с меньшим количеством солнечного света высокий риск развития РС. Сильный стресс также может быть фактором риска рассеянного склероза, хотя доказательств этого недостаточно. До конца не изучена роль вакцинации в развитии рассеянного склероза.

В некоторых работах доказывается связь между вакцинацией от гепатита B и заболеваемостью рассеянным склерозом. Также большинство исследований показывают отсутствие связи между РС и вакцинами.

У больных РС обнаруживают низкий уровень мочевой кислоты. Это привело к гипотезе, что мочевая кислота защищает от РС, хотя точное значение этого остаётся неизвестным. Нарушения в иммунной системе, как уже упоминалось, связаны с особенностями набора генов, контролирующих иммунный ответ. У больных рассеянным склерозом разных национальностей и этнических групп это генетическое своеобразие может обусловливать особенности дебюта заболевания, клинических форм типа лечения, длительности и исхода заболевания. Наибольшее распространение получила аутоиммунная теория возникновения рассеянного склероза. Несомненно, в развёрнутой стадии болезни аутоиммунные реакции играют ведущую роль.

• Показано практическое значение новых критериев 2010 г.
• После принятия новых критериев Макдональда 2010 г.
• Критерии McDonald привели к более ранней диагностике (MS) с высокой степенью. В мае 2010 в Дублине, Ирландия международная коллегия по .

Однако до сих пор нет ответа на вопрос: первичны или вторичны эти реакции. Если воспаление в ткани мозга и демиелинизация являются следствием иммунологической реакции на антигены мозга, можно говорить о первичном аутоиммунном заболевании, аналогичном ревматизму, ревматоидному артриту и др. В том случае, когда сенсибилизация иммунокомпетентных клеток к антигенам мозга происходит в результате воспаления и разрушения миелина, проникновения через повреждённый гематоэнцефалический барьер в кровь мозговых антигенов и последующего развития всего комплекса иммунопатологических реакций, говорят о вторичности аутоиммунного компонента в патогенезе рассеянного склероза. На сегодняшний день пока нельзя считать рассеянный склероз полностью первичным аутоиммунным заболеванием.

Но тем не менее, учитывая ведущую роль иммунологических нарушений, лечение этого заболевания в первую очередь основывается на коррекции иммунных нарушений. Возникновение рассеянного склероза связано со случайным индивидуальным сочетанием неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов риска. К эндогенным факторам прежде всего следует отнести комплекс локусов генов HLA II класса и, возможно, генов, кодирующих ФНО- a, обусловливающих генетическую несостоятельность иммунорегуляции. Среди внешних факторов могут иметь значение: зона проживания в детском возрасте, особенности питания, частота вирусных и бактериальных инфекций и др. Ни один взятый изолированно фактор не может иметь значение в возникновении рассеянного склероза, только определённое сочетание ряда факторов. В организме, имеющем генетически обусловленную несостоятельность регуляторных систем иммунитета, происходит активация иммунной системы одним из неспецифических провоцирующих факторов, например, вирусной инфекцией, травмой, стрессовой ситуацией.

При этом антиген- стимулированные макрофаги и активированные Т- хелперы фиксируются на клетках эндотелия гемато- энцефалического барьера (ГЭБ).